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Hans-Michael Sobetzko

Einführungsvortrag

Hans-Michael Sobetzko begann seinen Vortrag mit dem Hinweis, dass der Hauptautor der seit 1994 weltweit gebräuchlichen CFS-Definition, Keiji Fukuda mittlerweile zum stellvertretenden Direktor der WHO aufgestiegen sei, was sich durchaus als Zeichen seiner hohen medizinisch-wissenschaftlichen Kompetenz verstehen lasse.

Danach gab er einen kurzen Überblick über Zitate wichtiger CFS-Forscher aus dem sogenannten CFS-Toolkit der Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Das CFS-Toolkit enthält zentrale Leitlinien und Empfehlungen der CDC zur Diagnostik und Behandlung des CFS. Die deutsche Übersetzung durch H.-M. Sobetzko liegt seit Kurzem als Broschüre des Fatigatio e.V. vor.

Die Rolle der CDC sei wegen der Ausrichtung ihrer Forschungspolitik in jüngster Zeit durchaus umstritten. Die sogenannte „empirische“ CFS-Definition von Reeves et al. (2005), nach Aussage der CDC lediglich als Operationalisierung bzw. als Instrument zur besseren Messung der Fukuda-Definition aus dem Jahr 1994 gedacht, verwässere den ursprünglichen Ansatz erheblich. Nach Leonhard Jason sei eine ausreichende Abgrenzung gegen schwere psychiatrische Krankheitsbilder, z.B. Depressionen, nicht mehr gewährleistet. Sobetzko wies unmissverständlich auf die Konsequenzen dieses Ansatzes hin: Danach hätten jetzt plötzlich 2,5 Prozent der Bevölkerung „CFS“ – im Unterschied zu den Prävalenzzahlen früherer Studien, die eine Häufigkeit der Störung zwischen 0,24 und 0,42 Prozent nachwiesen. Eine solche Veränderung der Zahlen um den Faktor 10 sei mit größter Wahrscheinlichkeit nicht auf eine plötzliche, dramatische Zunahme von CFS-Fällen zurückzuführen, sondern auf eine gravierende Erweiterung und Ausdehnung der CFS-Definition.

Patientenorganisationen wie Forscher betrachteten diese Entwicklung als ausgesprochen bedenklich. Die Einbeziehung eines breiten Spektrums von Störungen, die mit Erschöpfung einhergingen, führe dazu, dass Studien über die „wirklichen“ CFS/ME-Patienten nichts mehr aussagten. So könnten etwa Untersuchungen zu Therapieansätzen für das erweiterte Kollektiv im statistischen Mittel durchaus positiv ausfallen, während sie gleichzeitig für die Gruppe der eigentlichen CFS/ME-Patienten mehrheitlich nicht hilfreich oder sogar schädlich seien. Die CFS/ME-Kerngruppe werde auf diese Art quasi majorisiert.

Ebenso kritisch erwähnte er die in Deutschland noch immer verbreitete Einordnung des CFS/ME als primär psychiatrische bzw. somatoforme Störung und stellte sie konträren Aussagen US-amerikanischer Forscher gegenüber, etwa der Aussage des Harvard-Professors Anthony Komaroff: „In der Vergangenheit war es umstritten, ob CFS eine wirkliche Krankheit ist. Heute überwiegen die wissenschaftlichen Belege dafür, dass es sich um eine echte biologisch-organische Krankheit handelt. Es ist keine Form von Depression oder Hypochondrie.“ Oder der Aussage von Suzanne Vernon, langjähriger Mitarbeiterin der CDC in leitender Position: „Es liegen jetzt substanzielle Belege für eine biologisch-organische Grundlage des CFS vor. Es ist komplex und heterogen. Durch die Kombination von Gen-Untersuchungen und Analysen genetischer Aktivität mit klinischen und epidemiologischen Daten zu einem molekularen Profil sollten wir in der Lage sein, die Behandlung individuell anzupassen und CFS zu kontrollieren.“

Dr. med. Anna Dorothea Höck

„NFkB-Aktivierung, intrazelluläres Calcium und Vitamin D3-Stoffwechsel in  Multisystem-Erkrankungen“

In ihrem äußerst anspruchsvollen Vortrag erklärte Frau Dr. med Anna Dorothea Höck die komplexen biochemischen Vernetzungen und Regulationssysteme im Zellstoffwechsel sowie deren Störung durch zellulären Stress auf "verständliche" Weise.

Dennoch wurde deutlich, wie kompliziert die Prozesse sind, die bei Multisystemerkrankungen aus dem Gleichgewicht geraten sind. Selbst für Mediziner dürfte es eine Herausforderung gewesen sein, dem hohen Niveau ihres Vortrags zu folgen.

• NF-kB: nukleärer Faktor kappa B (Hauptschalter bei Zellstress)

• N-ROS: nitrosativ-oxidativer Stress durch freie Radikale [toxische Stickstoff (N)- und Sauerstoffprodukte (O) und reduktiver Stress

• NO/ONOOö¯: Stickstoffmonoxid/Peroxinitrit

• Ca++_ic: freies intrazelluläres Calcium

• VDR: Vitamin D-Rezeptor

• 25(OH)D₃: noch nicht aktiviertes Vitamin D₃ (Pro-Hormon)

• 1,25 (OH)₂D₃: aktiviertes Vitamin D₃ (gehört zur Klasse der Steroidhormone)

Drei der derzeitigen Erklärungsmodelle für Infektionen seien

1. persistierende Infektionen (PKR, RNase-L),

2. ein pathologischer NO/ONOOö¯-Zyklus sowie

3. ein Vitamin-D₃-Mangel und seine Folgen.

Gemeinsam sei allen drei Modellen die Aktivierung des NF-kB, die Dekompensation des NO/ONOOö¯-Zyklusses, der zu einer Erhöhung des nitrosativ-oxidativen Stresses durch freie Radikale führt, eine Erhöhung des intrazellulären Calciums und des aktiven Vitamin D_3. Es ergibt sich daraus eine Art Teufelskreis, denn der nitrosativ-oxidative Stress und das erhöhte intrazelluläre Calcium aktivieren erneut das NF-kB, also den Hauptschalter bei Zellstress. 

Die wesentliche Botschaft sei, so Dr. Höck, dass sich die drei Erklärungsmodelle nicht widersprechen, sondern vielmehr gegenseitig ergänzen. Der Mangel an Calcium und Vitamin D₃ unterhält die NF-kB-Aktivierung, so dass es ohne eine Korrektur dieses Mangels nicht zu einer Herabregulierung des NO/ONOOö¯-Zyklusses kommen kann. Dr. Höck erklärte dann die komplexe Regulation von Calcium und Vitamin D₃ im Sinne von zwei Vitamin-D-Paradoxa.

Sie erläuterte nochmals, dass die Dekompensation des NO/ONOOö¯-Zyklusses zu Multisystemerkrankungen führt. Der hierdurch hervorgerufene Mangel an ATP erzeugt den Verlust an Energie in den betroffenen Zellen, welcher die Schwäche und zahlreiche Symptome der Betroffenen erklären kann. Es kommt zu Schmerzen und zu funktionellen Beschwerden, die sich noch auf der biomolekularen Ebene bewegen, aber dann bei einer Chronifizierung zu vielerlei organischen Schäden führen, die dann auch auf der pathologischen Ebene erkennbar sind.

Der kleinste gemeinsame Nenner aller drei Erklärungsmodelle sei die Aktivierung des NF-kB, die zu einer Vermehrung entzündlicher Zytokine und Interferone führe, zur Induktion der iNO-Synthase und zur Induktion von CYP1alpha, bzw. CYP27, was dann das aktivierte Vitamin D₃ beeinflusst.

In der frühen Stressantwort findet sich das erste Vitamin-D₃-Paradoxon. Zellstress führt zu einer Erhöhung des intrazellulären Calciums, zu einer Erhöhung des aktivierten Vitamin D₃, zur NF-kB-Aktivierung, zur Erhöhung des nitrosativ-oxidativen Stresses, zur Überaktivierung von Nerven-Rezeptoren und somit in der Summe zu Entzündungsprozessen.

Ein zweites Vitamin D₃ Paradoxon verbirgt sich im Mangel an Calcium und Vitamin D₃, der letztlich wieder zu einer Aktivierung des NF-kB führt. Zu den Folgen an mangelndem Vorrat an Vitamin D₃ gehören ein Mangel an Calcium und Phosphat im gesamten Körper, verschiedene andere Prozesse wie einer Erhöhung des Parathormons, der Erhöhung des intrazellulären Calciums mit einer Aktivierung des NF-kB und des aktivierten Vitamin D_3, zu einem erhöhten Verbrauch von noch nicht aktiviertem Vitamin D₃ und schließlich zu einer Vitamin D₃-Resistenz.

In der Vitamin D₃-Resistenz verbirgt sich das dritte Vitamin D₃-Paradoxon. Im Falle eines Mangels an noch nicht aktiviertem Vitamin D₃ ist die Genexpression im gesamten Körper ineffektiv, trotz erhöhter lokaler Synthese von aktiviertem Vitatmin D₃ und sogar im Falle der Behandlung mit Vitamin D₃.

Anna Dorothea Höck, Wilfried Bieger, Peter Ohnsorge, Christoph von Keudell

(Die dann folgenden Ausführungen von Frau Dr. Höck waren so komplex, dass sie sich meinem Verständnis vollkommen entziehen und mir eine Wiedergabe an dieser Stelle nicht möglich ist. Ich überspringe sie deshalb und gehe hier nur noch auf das Fazit ihres Vortrags ein. Wir hoffen, ihre äußerst spannenden Ausführungen bald in einer Fachveröffentlichung lesen zu dürfen.- R.C.)

Am Ende ihres Vortrags kam sie auf die herausragende Wichtigkeit des Vitamin D₃ im Rahmen der Behandlung von Multisystemerkrankungen zurück. Das Vitamin D₃ hemmt den NO/ONOOö¯-Zyklus durch eine Stärkung der Funktion der Fresszellen (Makrophagen), durch seine entzündungshemmende Wirkung, durch seinen regulierenden und Immuntoleranz erzeugenden Einfluss auf dendritische Zellen und T-Zellen, durch die Förderung des programmierten Zelltods (der Apoptose) von Entzündungszellen und seiner Wirkung gegen oxydativen und reduktiven Stress.

Zusammenfassend stellte sie fest: Chronischer Mangel an Vitamin D₃ führt zu einem Mangel an Calcium und einer anhaltenden NF-kB-Aktivierung. Eine Behandlung mit Vitamin D₃ und Calcium wirkt der NF-kB-Aktivierung auf mehreren Ebenen entgegen. Die durch den ursprünglichen Mangel an Vitamin D₃ entstandene Vitamin-D₃ Resistenz führe u.U. zu Behandlungsfehlschlägen und sei ein ernstes medizinisches Problem.

Sie erwähnte dann, dass sie schon vor langer Zeit ihre Erkenntnisse und ihre Behandlungserfolge durch die Gabe von Calcium und Vitamin D₃ entsprechenden Pharmakonzernen mitgeteilt und diese aufgefordert habe, die Phänomene weiter zu erforschen. Jedoch erhielt sie nur abschlägige Antworten - mit der Begründung, das Vitamin D₃ sei viel zu billig, als dass sich entsprechende Forschungsinvestitionen lohnen würden (!).

Dennoch fordert sie, dass in geeigneten Studien die Rolle des Vitamin D und des Calciums bei Multisystemerkrankungen weiter erforscht werden solle. Die zur Klärung anstehenden Fragen seien:

• Ist das in Frühfällen ohne bereits bestehende Resistenz des Vitamin D-Rezeptors vielleicht die einzige und gleichzeitig preiswerte Therapie?

• Ist das in Spätfällen mit bereits vorhandener Resistenz des Vitamin D-Rezeptors vielleicht eine sinnvolle und nötige Therapie zusätzlich zur Therapie zur Herabregulierung des NO/ONOOö¯-Zyklusses?

• Ist es eine preiswerte Therapie zur Verhinderung von Rückfällen?

• Ist es eine preiswerte Therapie gegen das erstmalige Auftreten von Multisystemerkrankungen, also zur Verhinderung derselben?

• Sind Vitamin D-Analoge effektiver, insbesondere bei vorhandener Resistenz des Vitamin D-Rezeptors?

• Kann die übliche Therapie zur Herabregulierung des NO/ONOOö¯-Zyklusses schneller reduziert werden?

• Welche Dosen sind je nach Fall und Stadium sinnvoll?

Dr. Höck gab dann noch einige Hinweise auf die konkrete Behandlung und die von ihr eingesetzte Dosierung. Als wichtigstes Prinzip gab sie an, dass unterhalb einer "Schwellendosis" kein therapeutischer Effekt zu erwarten sei. Sie empfiehlt eine 2-4malige Gabe täglich von 500-600mg Calcium zu den Malzeiten, Cholecalciferol mit mindestens 800IE (20 mcg)/d bis zu 10.000 IE (250 mcg)/d. Die optimale Vitamin D₃-Dosis sei erreicht, wenn der Blutspiegel des noch nicht aktivierten Vitamin D₃ (nicht des aktivierten!!) deutlich höher als 30ng/ml (ca. 75 nmo/L) sei. Ein Blutspiegel des noch nicht aktivierten Vitamin D₃ unter 30 ng/ml verhindere die ausreichende Aufnahme von Calcium. Blutspiegel von nicht aktiviertem Vitamin D₃ von bis zu 150 ng/ml (375 nmol/L) seien nicht toxisch, es gäbe keine Nebenwirkungen bei Überdosierung. Vitamin D2 sei biologisch dreimal geringer wirksam als Vitamin D₃, weshalb dessen Dosis entsprechend angepasst werden sollte.

Die Behandlung von Multisystemerkrankungen mit Vitamin D₃ sei essentiell. Und sie sei über die mangelnde Unterstützung ihrer ärztlichen Kollegen mehr als befremdet. Nicht ohne Sarkasmus bemerkte sie, dass deren Widerstand gegen ihre Behandlungsansätze jedoch geringer geworden sei, seit sie ihre Praxis aufgegeben hätte.

An dieser Stelle sei noch auf diverse Veröffentlichungen von Frau Dr. Höck hingewiesen:

• Chronische Erschöpfung und naturwissenschaftliche Erklärungsmodelle. In: CFS-Forum Nr. 23/24 - 2009, herausgegeben vom Fatigatio e.V.

• Fatigue and 25-Hydroxyvitamin D Levels. In: Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol 3(3) 1997

• Divalent Cations, Hormones, Psyche and Soma: Four Case Reports, In: Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol 6 (3/4) 2000

• Siehe auch die Zusammenfassung eines Vortrags, den sie am 19.10.02 anlässlich der Jahreshauptversammlung der MCS-CFS-Initiative Düsseldorf gehalten hat.

Sie verwies uns noch auf zwei deutschsprachige Veröffentlichungen zum Thema:

• Dr. rer. nat. Wolfgang Bayer: Endemischer Vitamin D-Mangel in Mitteleuropa? Ernährung & Medizin 2004; 19: 55 DOI: 10.1055/s-2004-829490

• Dr. rer. nat. Wolfgang Bayer: Vitamin-D-Mangel als Risikofaktor für Autoimmunerkrankungen, Diabetes mellitus und Herz-Kreislauf-Erkrankungen Ernährung & Medizin 2004; 19

Ein englischsprachiges Informationsblatt der britischen Patientenorganisation ME Association finden Sie hier.

PH Dr. med. Wilfried Bieger betreibt eine Praxis für Neurostress in München und ist auf Immunologie und Labormedizin spezialisiert.

Ausführlichere Informationen zu seiner Arbeit finden Sie unter http://dr-bieger.de

Das Handout zu seinem Vortrag können Sie hier als pdf-Datei herunterladen.

Dr. Bieger begann seinen Vortrag mit der Feststellung, dass viele Störungen und Erkrankungen mit neuroendokrinen und immunologischen Dysfunktionen einhergehen. Neben dem Chronic Fatigue Syndrome, der Fibromyalgie und der Multiplen Chemikaliensensitivität erwähnte er auch das Reizdarmsyndrom, das Restless-Legs-Syndrom, Parkinson, Migräne, Schlaflosigkeit, Adipositas, Depressionen und Posttraumatische Belastungsstörungen. Beim Chronic Fatigue Syndrom unterscheidet er prinzipiell das postinfektiöse und das idiopathische CFS (also das unklarer Genese). Beim postinfektiösen CFS liegen Inflammation und zelluläre Immundefekte vor, es kommt zu Fatigue, subfebrilen Temperaturen, einem Defekt der Natürlichen Killerzellen und der T-Zellen, rezidivierenden Herpes-Infektionen und Schädigungen durch oxidativen Stress. Beim idiopathischen CFS liegen Störungen der Neuroregulation und Inflammation vor, es kommt zu Fatigue, Fibromyalgie, Depression, kognitiven Störungen, Schlaflosigkeit und Reizdarmsyndrom.

Bei CFS, FMS und MCS komme es zu einer gesteigerten Ausschüttung proentzündlicher Zytokine, was erhebliche Auswirkungen auf zahlreiche Regulationsprozesse neurologischer, endokriner und immunologischer Art hat (Neurotransmitter wie Serotonin, Adrenalin und Dopamin, Energiestoffwechsel etc.)- und für die typische Symptomatik verantwortlich ist.

Die Vorgänge sind äußerst komplex und für den medizinischen Laien kaum nachvollziehbar.

Freundlicherweise hat Dr. Bieger ein Handout zur Verfügung gestellt, das Sie Sie hier als pdf-Datei herunterladen können.

Dr. Bieger im Gespräch mit Dr. Höck

„Persönliche primäre Prävention“

Dr. med. Peter Ohnsorge ist HNO-Arzt, Allergologe und Umweltmediziner. Er arbeitet in einer Gemeinschaftspraxis in Würzburg und ist vor allem im Bereich Umweltmedizin tätig. Unter anderem ist er Gründungsmitglied und Geschäftsführender Vorstand der European Academy for Environmental Medicine e.V.

In seinem Vortrag ging es im Sinne der Umweltmedizin nicht nur um die Möglichkeiten, bereits entstandene Erkrankungen zu behandeln, sondern diesen auch vorzubeugen – also primäre Prävention zu betreiben. Primäre Prävention setzt vor einer Schädigung ein, die sekundäre Prävention erfasst Krankheiten frühzeitig und die tertiäre Prävention achtet auf Rückfallvermeidung, wenn „das Kind schon in den Brunnen gefallen ist“.

Bei der Prävention muss man nach möglichen Ursachen, schädigenden Einflüssen und Risikofaktoren suchen und diese vermeiden. Das ist etwas, das der Patient (oder noch nicht Patient) machen muss. Dazu gehören fünf Bereiche, die allesamt beachtet werden müssen, wenn die Prävention wirkungsvoll sein soll:

1. Arbeitsplatz (Wechselschichten, körperliche Belastung, Gefahrstoffe etc.) und Wohnbereich (Möbel, Kleidung, Baustoffe etc.), Biozide, elektromagnetische Felder, Wohnumfeld)
2. Physische Optimierung (Laktatschwellenwert individuell auf dem Fahrradergometer bestimmen – die optimale Belastung ist dann bei 75%-85% des ermittelten Laktatschwellenwerts, Tetrahydrobyopterin hochregulieren, antioxidative, antiinflammatorische Therapie etc.)
3. Ernährung (frische Kost, basische Kost, gesundes Wasser, Therapievorschlag von Martin Pall mit Mikronährstoffen, Nahrungsmittelintoleranzen und Allergien ermitteln, Zöliakie und Enzymmängel ausschließen etc.)
4. Fokus Fremdmaterialien (versteckte Zahnherde, gleichzeitig Quecksilber und andere Metalle im Mund, Metalle bei Bruchversorgung und Gelenkersatz, Titandioxid etc. – chronische Immunaktivierung ist ein wichtiger Triggerfaktor für Entzündungsreaktionen)
5. Psychosoziale Optimierung – es gibt keine schwere Erkrankung ohne psychische Folgen (Problemlösung bei zwischenmenschlichen Beziehungen, Schlafoptimierung, Optimierung des Biorhythmus und Stressmanagement)

Dr. Ohnsorge (l.) mit Dr. Keudell während der Podiumsdiskussion

„Entwicklung neuer Diagnostik- und Therapiemodule am Beispiel der Behandlung des Chronic Fatigue Syndrome (CFS)“

Dr. med. Christoph von Keudell ist Facharzt für Innere Medizin und Naturheilverfahren. Er hat eine Privatpraxis in München, in der er u.a. Menschen mit Chronic Fatigue Syndrom, Fibromyalgie und chronischen Infektionen behandelt. (siehe auch www.keudell.com)

In den 80er- und 90er Jahren sei das CFS hier in Deutschland noch kaum bekannt gewesen. Da das CFS in sehr unterschiedlicher Form und Symptomausprägung auftritt, müssen Diagnose- und Behandlungsansätze ebenso unterschiedlich sein. Für sehr schwer erkrankte Menschen, die keine Praxis aufsuchen können, wäre ein regionales Netzwerk nötig. Insgesamt müssten verschiedene Fachdisziplinen in Diagnose und Behandlung eingebunden werden. Er arbeitet in seiner Praxis mit verschiedenen Konsiliarärzten zusammen, um Labor, bildgebende Verfahren und auch eine psychiatrische Untersuchung einzubeziehen. In der Therapie käme u.U. eine Hyperthermiebehandlung ( aber nur in einer Klinik) infrage, eine sportmedizinische Behandlung, wobei der Patient selbst das Ausmaß bestimmt und den Maßstab setzt, verschiedene Massagetechniken und physikalische Maßnahmen sowie eine psychosomatische Grundversorgung, d.h. verhaltenstherapeutische Maßnahmen im Sinne der Krankheitsbewältigung. Dazu kommt gegebenenfalls ein komplementärmedizinischer Block mit Arzneipflanzen, Bitterstoffen, evtl. „heißen“ Pflanzen, Misteltherapie oder Ginseng sowie eine Substitutionstherapie mit Mineralstoffen, Spurenelementen und Vitaminen oder auch eine Enzymtherapie. Ebenfalls infrage kommen roborierende Maßnahmen, Manualtherapie, Akupunktur, Neuraltherapie, die Ausschaltung von Irritationsherden. Ernährungsberatung im Hinblick auf eine normale Ernährung mit tierischem Eiweiß kann hinzukommen. Insgesamt sei eine multimodale Therapie des CFS derzeit am sinnvollsten.

Einen Artikel von Dr. Keudell aus dem Jahr 1996 finden Sie unter www.fatigatio.de/index.php?id=117

Dr. Keudell (l.) mit H.M. Sobetzko

Helmut Uhlisch, einer der Gründer des Fatigatio im Jahre 1993 und bis 2000 Vorsitzender eröffnete und leitete die Mitgliederversammlung.

Marlies Zurhorst verlas den Rechenschaftsbericht, aus dem die zunehmenden Aktivitäten und Veröffentlichungen des Vereins hervorgingen.